レーシックで視力回復
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角膜実質層
角膜の９０％をしめる層で、５層からなる角膜の中間に位置しており、角膜上皮と異なり、再生機能を持っていない組織になります。
レーシックでは、この層の厚さを変える（切除する）ことで屈折異常を矯正して視力回復を行います。
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ラセック（LASEK）とはアルコールを使用して角膜上皮のみの薄い蓋（フラップ）を作成し、エキシマレーザーを照射し、視力を回復する屈折矯正手術の術式の一つである。1999年にイタリア人医師Camellinによって考案された。角膜上皮のみのフラップは数日で再生する。そのため通常のレーシックと異なり、強い眼の衝撃でもフラップがずれることはない。PRKやエピレーシック（EPI-LASIK）などと同様に表面照射という術式に分類される。他の表面照射の屈折矯正手術と同様にボーマン膜をレーザーで除去し、角膜実質層を削ることで視力を回復する。
円錐角膜が疑われた場合、細隙灯顕微鏡による角膜の眼科的検査が行われる。進行例では特殊な検査を行うまでもなく、この段階で診断が明らかになる。近接した状態で、約半数例でフライシャー輪がみられ[7]、これは酸化鉄であるヘモジデリンが角膜上皮に沈着したものである。フライシャー輪は微かなものなので、見られない場合はコバルトブルーフィルターを通して観察するとよい。同様に、約半数例でフォクト線条 (Vogt's striae) がみられる。これは角膜の菲薄化と緊張とによって生ずる、角膜内の細かな線である[7]。この線条は眼球を僅かに圧迫すると一時的に消失する。円錐形が顕著な場合は、下方視した際、下眼瞼にV字型の凹みがみられ、マンソン徴候 (Munson's sign) と呼ばれる。通常は、他の徴候の方がはるかに先に現れる[8]ので、古典的な徴候ではあるが、診断学的には重要視されない傾向にある。
近くを見るときは毛様筋が収縮し、チン小帯が弛緩することで厚くなる。遠くを見るときは逆に毛様筋が弛緩し、チン小帯が引っ張られることで薄くなる。このようにして遠近にピントを合わせる。
長時間近くを見続けるなどすると緊張により一時的に元に戻らなくなることがある。（「遠くを見ようとするとかすむ」感覚。）この状態を「仮性近視」と呼び、常態化すると近視となると言われているが俗説である。
水晶体は加齢とともに硬くなるため、焦点を調整することが困難となる。
水晶体を構成する蛋白質であるクリスタリンが会合することで変性し、黄白色または白色に濁ることにより発症するが、根本的な原因は解明されておらず、水晶体の細胞同士の接着力が弱まったり、水分の通りが悪くなったりして起こるのではないかといわれている。
発症は45歳以上の中年に多く、年齢を重ねるにつれて割合が増加する。また、80歳以上の高齢者はほとんどが何らかの形で白内障の症状を引き起こしているといわれるが、進行の速さには個人差があり、目が見えづらくなるといった症状に至るとは限らない。このため、水晶体の白濁そのものは、病気ではなく、皮膚のシミや皺などと同じく老化の一環であるという考え方もある。
アメリカ合衆国のen:National Eye Instituteの報告によると、円錐角膜はアメリカ合衆国において最も一般的な角膜変性疾患で、2000人に1人が罹患している[12][13]。しかし、報告によっては有病率はもっと高く、500人に1人であるという[14]。報告によるばらつきは、診断基準の揺らぎがあるためかもしれない。眼科医によっては高度の乱視を円錐角膜としている、あるいは逆という場合である[8]。 長期研究によると、年間の罹患率（新しい患者が発生する率）は平均すると人口10万あたり2.0であった[13]。性別、人種による違いはないと考えられているが、これを疑う研究もあり[15]、多かれ少なかれ女性に多いと示唆している。円錐角膜は通常両眼に発症するが[13]、像の歪みは非対称であり、両眼の歪みが完全に一致することは極めて稀である。片眼のみの発症例は多くはなく、実際には極めて稀なもので、ただ片眼の病変が軽度すぎて臨床的に見つからないだけであろうと思われる[8]。片眼から発症し診断されることは普通である。その後もう片眼にも発症するが、先に発症した方が視力が低いままであることもしばしばである。
円錐角膜の典型的な経過を追うと、軽度の乱視を呈すことから始まる。これは通例、思春期の始まり頃であり、診断がつくのが10代終わりから20代始めである。稀には小児期に発症することや成人後遅れて発症することもある。発症が早いと、後の生活がより困難になる虞れがある[16]。 患者の「見え」は数カ月の間に変わっていくようになり、たびたび矯正用レンズの変更を行うことになるが、多くの場合症状が悪化するとコンタクトレンズが必要になる。障害の経過は実に様々であって、数年以上も安定な状態を保つ症例もあれば、急激に進行する場合、安定している中で時折急な進行を見せる場合もある。最も一般的には、10から20年で進行し[8]、そこで進行が停止する。
角膜水腫進行例では、角膜の膨大によって局所的なデスメ膜（角膜の内側にある層）の破裂が来されることがある。デスメ膜が修復される前に、前眼房から房水が進入する。患者は突然、疼痛と視野の曇りに襲われる。角膜は半透明な乳白色を呈し、これを「角膜水腫」と呼ぶ[17]。患者は狼狽するが、この症状は一過性で、6-8週後には角膜は従前の透明性を回復する。外科的方法をとるまでもなく、生理的食塩水の眼帯によって回復は促進される。通常、角膜水腫の発生は角膜表面の傷を増やすことになるが、時として患者の利益になることもある。円錐が平坦化し、コンタクトレンズのフィッティングがよくなるのである[17]。稀には、極めて重い症例において、角膜の菲薄化によって角膜自体が部分的に穿孔することがあり、液体が詰まったビーズのような小さな突起物が角膜表面に見られる。このような場合は可及的速やかに角膜移植を行う必要があり、さもないと完全な破裂と視力の喪失とを結末とすることになる[17]。
かなりの研究が行われたにも関わらず、円錐角膜の病因については謎が残されている。アメリカ合衆国の United States National Keratoconus Foundation によると、円錐角膜を引き起こす要因はいくつもある[18]: 遺伝、環境、細胞レベルでの要因のいずれものが発病のきっかけになりうる。一旦発病すると、ボウマン層（角膜上皮と実質との間の膜）が進行性に融解する。角膜上皮と実質とが接触すると、細胞及び組織レベルの変化が起り角膜の構造が一体性を失っていく。そのため、特徴的な膨隆と傷害が発生する。一つの角膜の中に、変性を伴う菲薄化部位と組織修復部位とが同居するのが認められるだろう。